Meu Atlas de
Patologia
Pigmentações endógenas e exógenas
Pigmentação endógena:
Hemossiderina:
Definição:
É a principal forma de armazenamento intracelular de ferro, formada a partir da degradação da hemoglobina. Apresenta-se como um pigmento granular, de coloração amarelo-dourada a pardo-acastanhada, visível em microscopia óptica.
Origem:
Quando há destruição de hemácias (hemorragia ou hemólise), a hemoglobina liberada é degradada por macrófagos. A globina é catabolizada em aminoácidos, o grupo heme libera ferro, que é armazenado na forma de ferritina. Quando há excesso de ferro, forma-se a hemossiderina, visível histologicamente.
Distribuição:
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Localizada: ocorre em áreas de hemorragia, como equimoses. A coloração da pele (roxo → verde → amarelado) reflete a degradação progressiva da hemoglobina até a formação da hemossiderina.
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Generalizada (hemossiderose): quando há sobrecarga sistêmica de ferro, como em transfusões repetidas, hemólise crônica ou aumento da absorção intestinal.
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Hemocromatose: forma grave de sobrecarga crônica de ferro, geralmente genética, que leva a fibrose, cirrose hepática, diabetes (“tríade da hemocromatose”: cirrose, diabetes e pigmentação cutânea).
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Exame histológico:
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A hemossiderina pode ser demonstrada pela coloração azul da reação de Perls (azul da Prússia), que evidencia ferro.
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Robbins & Cotran: Patologia", a referência seria: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Robbins & Cotran: Patologia", a referência seria: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Descrição:
Na primeira imagem, nota-se um pigmento granular castanho- dourado, indicando hemossiderina.
Na segunda imagem, nota-se uma reação do azul de Prússia, mostrando o depósito de ferro.
Bilirrubina:
Definição:
Pigmento amarelo-esverdeado, produto do catabolismo do grupo heme, mas não contém ferro.
Origem:
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Quando os eritrócitos são destruídos, o grupo heme da hemoglobina é convertido em biliverdina e depois em bilirrubina não conjugada (indireta). Essa forma é transportada no sangue ligada à albumina até o fígado, onde é conjugada com ácido glicurônico e excretada pela bile.
Patologia:
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Pré-hepática (hemolítica): excesso de produção devido à destruição de hemácias.
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Hepática: falha na conjugação ou no metabolismo hepático (hepatites, cirrose, síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar).
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Pós-hepática (obstrutiva): obstrução das vias biliares (cálculos, tumores).
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O acúmulo de bilirrubina causa icterícia, que pode ser:
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Manifestações clínicas:
Coloração amarelada da pele, mucosas e escleras; em casos graves, pode haver prurido, urina escura (bilirrubinúria) e fezes acólicas (sem pigmentos biliares).
Robbins & Cotran: Patologia", a referência seria: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran: Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Descrição:
Na lâmina observam-se extensas áreas do parênquima cerebral impregnadas por pigmento amarelado-dourado, característico da bilirrubina, evidenciado principalmente em núcleos da base. Esse achado é típico do kernicterus, decorrente de hiperbilirrubinemia grave no período neonatal, frequentemente associada a hemólise autoimune. Nesse estágio da vida, a barreira hematoencefálica ainda imatura permite a deposição do pigmento no tecido nervoso. Lactentes que sobrevivem a esse quadro geralmente apresentam importantes sequelas neurológicas permanentes.
Pigmento Malárico:
Definição:
Pigmento pardo-escuro, resultante da ação do protozoário Plasmodium sobre a hemoglobina durante o ciclo da malária.
É considerado uma forma de hematina modificada pelo metabolismo do parasita.
Formação:
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O Plasmodium invade as hemácias e utiliza a hemoglobina como fonte de aminoácidos.
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O ferro livre, que seria tóxico, é convertido em um pigmento insolúvel e inerte: a hemozoína, também chamada de hematina malárica.
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Esse pigmento se acumula no baço, fígado, medula óssea e linfonodos dos pacientes com malária crônica.
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Aspectos clínicos e morfológicos:
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O acúmulo de pigmento malárico nos macrófagos esplênicos e hepáticos é uma das causas do baço aumentado e escurecido na malária (baço malárico).
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A coloração é pardo-acinzentada a preta.
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Ao microscópio, observa-se pigmento granular fino dentro de macrófagos.
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BRASILEIRO-FILHO, Geraldo. Bogliolo – Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Descrição:
Nessa imagem, nota-se o pigmento malárico nas células de Kupffer.
Hematina:
A hematina é um pigmento escuro formado a partir da hemoglobina quando esta entra em contato com ácidos fortes, originando a ferriprotoporfirina IX (heme com ferro férrico).
Ela pode surgir de duas formas:
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Artefato de fixação: quando tecidos são fixados em formol com pH menor que 5, a hemoglobina se transforma em hematina, aparecendo principalmente ao redor de vasos ou áreas hemorrágicas em lâminas histológicas.
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Endogenamente: em casos de hemólise intensa ou transfusões maciças, a hemoglobina liberada é modificada, podendo formar hematina no interstício, dentro de macrófagos ou até na luz dos túbulos renais.
Ao microscópio, aparece como grânulos negros ou negro-azulados. Em laboratório, também pode ser produzida artificialmente ao tratar hemoglobina com soluções ácidas ou básicas, adquirindo cor acastanhada.
Pigmento esquistossomótico:
Definição:
Pigmento pardo-escuro a negro, derivado da degradação da hemoglobina pelo Schistosoma mansoni, helminto causador da esquistossomose.
Formação:
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O parasita se alimenta de sangue do hospedeiro e digere parcialmente a hemoglobina.
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Os resíduos da hemoglobina são convertidos em um pigmento insolúvel.
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O pigmento é liberado nas fezes do parasita e fagocitado por macrófagos do hospedeiro.
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Localização:
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Fígado, baço, linfonodos e mucosa intestinal.
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Acumulado principalmente em células de Kupffer do fígado.
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Aspectos clínicos e morfológicos:
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Contribui para a coloração pardo-escura característica dos órgãos em infecções crônicas.
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Ao microscópio: grânulos finos, castanho-escuros a negros no citoplasma dos macrófagos.
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Geralmente associado à fibrose periportal (fibrose de Symmers) na forma hepatoesplênica da doença
Importância diagnóstica:
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Serve como marcador histológico da infecção crônica pelo Schistosoma mansoni.
Anatpat- UNICAMP
Anatpat- UNICAMP
Descrição:
Em infestações intensas por esquistossomos, as células de Kupffer tornam-se facilmente visíveis ao microscópio pelo citoplasma escurecido, devido ao acúmulo do pigmento esquistossomótico. Esse pigmento se forma a partir da degradação da hemoglobina ingerida pelos vermes: a digestão libera o heme livre (meta-heme), no qual o ferro é oxidado de Fe²⁺ para Fe³⁺, originando grânulos negros. Essas partículas são fagocitadas pelas células de Kupffer, mas esse depósito não causa efeitos clínicos relevantes.
Melanina:
Definição:
Pigmento endógeno marrom a negro, produzido pelos melanócitos, derivado da tirosina. Sua principal função é proteger a pele e outros tecidos contra radiação ultravioleta (UV).
Formação (Melanogênese):
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A tirosina é convertida em DOPA e, subsequentemente, em melanina através da enzima tirosinase.
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A melanina é armazenada em melanossomas dentro dos melanócitos.
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Os melanossomas são transferidos para os queratinócitos, pigmentando a epiderme.
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Tipos de melanina:
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Eumelanina: marrom a negra, responsável pelo escurecimento da pele e cabelos.
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Feomelanina: amarelada a avermelhada, predominante em cabelos loiros ou ruivos, menos protetora contra UV.
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Localização:
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Principalmente na epiderme, mas também em cabelo, retina, ouvido interno e cérebro (substância negra e locus ceruleus).
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Alterações patológicas:
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Hiperpigmentação: aumento da melanina ou do número de melanócitos; exemplos:
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Melanose benigna, nevos melanocíticos, melanoma maligno.
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Hiperpigmentação difusa ou localizada por estímulos hormonais ou inflamatórios.
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Hipopigmentação ou ausência: diminuição ou defeito na melanina; exemplos:
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Vitiligo (perda de melanócitos), albinismo (deficiência enzimática na melanogênese).
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Aspectos clínicos e morfológicos:
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A melanina é amarelo-marrom a negra, insolúvel, resistente a solventes ácidos ou alcoólicos.
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Em biópsias, melanina se evidencia facilmente pelo aspecto granular marron-escuro nos melanócitos ou queratinócitos.
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Exames especiais: reação de Masson-Fontana para evidenciar melanina.
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Função biológica:
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Proteção contra radiação UV, absorvendo radicais livres e prevenindo danos ao DNA.
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Determina coloração da pele, cabelo e olhos.
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Anatpat- UNICAMP
Anatpat- UNICAMP
Descrição:
Nas imagens observadas, percebe-se uma expressiva presença de melanina, evidenciada pela coloração marrom-escura a negra. Na primeira imagem, a seta destaca claramente o acúmulo desse pigmento, que se distribui de forma marcante no tecido analisado.
Lipofuscina:
Definição:
Pigmento endógeno amarelo-amarronzado, granular, também chamado de “pigmento do desgaste”. É considerado um marcador de lesão oxidativa crônica e envelhecimento celular.
Formação:
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Resulta da peroxidação de lipídios de membranas celulares e do acúmulo de proteínas parcialmente degradadas em lisossomos.
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O processo é característico de estresse oxidativo ou lesão celular leve e prolongada, sem comprometer diretamente a viabilidade da célula.
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Localização:
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Principalmente em células pós-mitóticas, como:
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Coração (miocárdio)
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Fígado (hepatócitos)
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Cérebro (neurônios)
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Também observado em idosos ou em pacientes com caquexia ou atrofia muscular.
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Aspectos morfológicos:
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Aparece como grânulos finos, amarelo-amarronzados, dentro de lisossomos citoplasmáticos.
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Ao microscópio, é granular e insolúvel.
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Corante especial: não há coloração específica, mas autofluoresce em luz ultravioleta.
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Alterações patológicas:
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Acúmulo aumentado pode ocorrer em condições de desnutrição crônica, envelhecimento, doenças neurodegenerativas ou processos de atrofia celular prolongada.
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Não é prejudicial por si só, mas indica acúmulo de produtos de degradação celular.
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Função biológica e clínica:
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Serve como marcador de desgaste e envelhecimento celular.
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Diferencia-se de pigmentos patológicos como a hemossiderina, porque não contém ferro e não está relacionada a hemorragias.
BRASILEIRO-FILHO, Geraldo. Bogliolo – Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Descrição:
No citoplasma das fibras musculares cardíacas, observa-se pigmento granular amarelado. Trata-se de lipofuscina, um pigmento endógeno associado ao envelhecimento celular e ao acúmulo de produtos de degradação em lisossomos residuais.
Pigmentação endógena:
Carbono (antracose):
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Proveniente da poluição ambiental, fumaça de combustíveis fósseis e cigarro.
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Pequenas partículas inaladas são fagocitadas por macrófagos alveolares, que podem migrar para os linfonodos traqueobrônquicos, acumulando o pigmento.
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Na maioria dos indivíduos saudáveis, não causa doença, mas em exposições crônicas e intensas pode contribuir para bronquite crônica, fibrose leve e alterações pulmonares.
BRASILEIRO-FILHO, Geraldo. Bogliolo – Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Descrição:
Nota-se na imagem a presença de pigmento negro de carvão depositado no parênquima pulmonar, caracterizando a antracose, geralmente relacionada à inalação crônica de poluentes ou fumaça.
Tatuagem:
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Introdução intencional de pigmentos artificiais na derme, geralmente em partículas insolúveis.
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Os pigmentos são fagocitados por macrófagos e permanecem permanentes na pele, podendo migrar lentamente para linfonodos regionais.
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Não há efeito metabólico ou tóxico na maioria dos casos, mas reações alérgicas ou granulomatosas podem ocorrer em casos raros.
Metais pesados:
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Chumbo: depósito crônico provoca a linha de Burton, uma pigmentação azul-acinzentada nas gengivas.
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Prata: exposição crônica causa argiria, coloração difusa azulada da pele, mucosas e conjuntiva ocular.
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Mercúrio e cobre também podem gerar pigmentações específicas em casos de exposição crônica.
Referências:
ANATPAT- UNICAMP
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo Patologia Geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.